Какая еда может существенно сократить вам жизнь: старые продукты против новых
Эксперименты ученых
Вадим Гладышев из Гарвардского университета задался вопросом, не могут ли организмы получить клеточные повреждения из-за того, чем питаются. Еда разлагается и используется в качестве строительных блоков для многих клеточных процессов, поэтому поедание старых организмов — которые сами уже имеют молекулярные повреждения — может вызвать в животных более быстрый процесс старения по сравнению с теми, кто питается организмами помоложе с меньшим уровнем молекулярных повреждений.
Для проверки теории команда Гладышева вырастила дрожжи на культурах, сделанных из старых и молодых дрожжей, кормила фруктовых мух пищей, сделанной соответственно из старых и молодых мух. Также они изучили мышей, которые питались мясом старых и молодых оленей. Животные сидели на предназначенной им диете с подросткового возраста до самой смерти.
Старая диета сократила жизненный срок дрожжей на 18%, мух — на 13%. Среди мышей старая диета сократила жизненный срок самок на 13%, но никак не повлияла на самцов.
Гладышев полагает, что эффект мог бы проявиться у обоих полов при увеличении объема выборки — и считает, что результаты, полученные на примере дрожжей, мух и мышиных самок, поддерживают его гипотезу.
Его оппонент, Жуао Педро де Магальяэш, из Ливерпульского университета, не столь уверен. Он считает, что результаты могут быть продиктованы разницей в питательных свойствах старого и молодого мяса, а не молекулярными повреждениями, связанными со старением. «Есть разница в питательных веществах из тканей старых и молодых животных, — говорит он. — Ягнятина по вкусу отличается от баранины».
Выводы все-таки неоднозначны
Какова бы ни была причина, мы не должны делать каких-то однозначных выводов относительно человеческой диеты, исходя из нашего исследования, говорит Гладышев. В конце концов, у животных на диете из старого мяса эффект проявился не столь значительно, а у людей диета и вовсе разнообразная и включает в себя самые разные продукты. Де Магальяэш же полагает, что дело не только в молекулярных повреждениях. Некоторые аспекты старения могут быть записаны в программе нашего развития. «Мы не знаем точно, почему стареем — но есть свидетельства, указывающие на то, что это может быть комбинаций повреждений, и запрограммированных механизмов», — говорит он.
