Почему мы начинаем чаще болеть в старости? Научный ответ
Мы болеем, потому что стареем, или наоборот?
Старение — биологический процесс, которого не избежать никому, даже Брайану Джонсону. Как отмечает Мелани Р. Макрейнольдс, доцент кафедры биохимии Университета штата Пенсильвания, США, каждую секунду наши клетки выполняют миллиарды биохимических реакций, которые питают основные жизненные функции, образуя тесно взаимосвязанную метаболическую сеть. Эта сеть позволяет клеткам расти, размножаться и восстанавливаться, ее нарушение запускает процесс старения.
Но вызывает ли старение снижение эффективности метаболизма или же, наоборот, нарушение метаболизма ускоряет старение? Вопрос похож на дилемму «курица или яйцо». Чтобы ответить на него, нужно понять, как метаболические процессы нарушаются во время старения и болезней. Ответ может стать ключом к более здоровому старению и более яркой жизни.
Как связаны метаболизм и старение
Старение — наиболее значимый фактор риска для большинства распространенных болезней, включая диабет, рак, сердечно-сосудистые заболевания и нейродегенеративные расстройства. Ключевой фактор — нарушение клеточного и метаболического гомеостаза. Оно дестабилизирует внутреннюю среду организма, что приводит к дисбалансу, вызывающему каскад проблем со здоровьем. Нарушение обмена веществ связано со многими признаками старения клеток вроде укорачивания теломер и геномной нестабильности.
Дисфункциональный метаболизм также связан с:
- плохо функционирующими митохондриями;
- клеточным старением или прекращением деления клеток;
- дисбалансом кишечных микробов;
- сниженной способностью клеток обнаруживать и реагировать на питательные вещества.
Неврологические расстройства вроде болезни Альцгеймера — яркий пример возрастных состояний с сильной связью между нерегулируемым метаболизмом и функциональным упадком. Исследовательская группа Мелани Р. Макрейнольдс обнаружила, что у стареющих мышей способность клеток костного мозга вырабатывать, хранить и использовать энергию подавляется из-за повышенной активности белка, модулирующего воспаление. Состояние дефицита энергии приводит к усилению воспаления, что усугубляется зависимостью стареющих клеток от глюкозы как основного источника топлива.
Ингибирование этого белка в клетках костного мозга стареющих мышей восстановило способность клеток вырабатывать энергию, уменьшило воспаление и улучшило пластичность области мозга, участвующей в памяти. Открытие предполагает, что некоторое когнитивное старение может быть обращено вспять путем перепрограммирования метаболизма глюкозы клеток костного мозга.
Ученые приблизились к решению проблемы болезни Альцгеймера
В недавнем исследовании команда ученых обнаружила новую связь между нарушенным метаболизмом глюкозы и нейродегенеративным заболеванием. Это привело к выявлению препарата, изначально разработанного для лечения рака, который потенциально может быть использован для лечения болезни Альцгеймера.
Исследователи сосредоточились на ферменте IDO1, играющем важную роль на первом этапе расщепления аминокислоты триптофана. Производимый в процессе кинуренин питает дополнительные энергетические пути и воспалительные реакции. Также было обнаружено, что ингибиторы IDO1 могут восстанавливать метаболизм глюкозы в клетках мозга. В итоге был сделан вывод, что повторное использование этих ингибиторов может быть полезным при нейродегенеративных расстройствах.
Почему здоровое когнитивное старение важно
Последствия неврологических расстройств и снижения обмена веществ оказывают тяжелое воздействие как на отдельных людей, так и на семьи и экономику. Поэтому, считает Макрейнольдс, важно сосредоточиться не на последующих эффектах заболеваний, а на лечении их на ранних стадиях. Это поможет улучшить когнитивные способности по мере старения.
Воздействие на метаболизм имеет потенциал не только для замедления неврологического упадка, но и для обращения вспять прогрессирования нейродегенеративных заболеваний: болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона и деменции. Работа на стыке стресса, метаболизма и старения может проложить путь к более здоровому старению в целом.